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La obesidad es ante todo una enfermedad cerebral

Instituto para la Diabetes y Obesidad - Helmholtz Zentrum München
Tbx3 (en verde) desempeña un papel crucial para la función y el mantenimiento de las neuronas responsables de la saciedad. Imagen: IDO

La epidemia mundial de obesidad ha alcanzado niveles récord, y lo que antes era un problema que solo afectaba a los países industrializados ahora también afecta al mundo en desarrollo.  Las investigaciones sobre la obesidad realizadas en la última década han demostrado que esta enfermedad, ante todo, se origina en el cerebro.

En consecuencia, los científicos están trabajando con gran compromiso para identificar los mecanismos subyacentes de la enfermedad para encontrar nuevos tratamientos. Por ello, investigadores Instituto para la Diabetes y Obesidad  (IDO) de Helmholtz Zentrum München, han descubierto un interruptor molecular que controla la función de las neuronas que controlan la sensación de saciedad y, por lo tanto, el peso corporal.

Los hallazgos fueron publicados en la revista Nature Metabolism.

El yin y yang del metabolismo energético

«Ya sea que estemos hambrientos o nos sintamos satisfechos, en gran medida está determinado en el cerebro, específicamente la región conocida como hipotálamo», explica el científico del IDO, el Dr. Alexandre Fisette, que junto con el Dr. Carmelo Quarta, son coautores principales del artículo mencionado anteriormente.

Dos grupos de neuronas en el hipotálamo controlan el peso corporal y el balance energético a través de varios mensajeros moleculares. Al igual que el yin y el yang, ayudan a lograr un buen equilibrio. Mientras que las neuronas conocidas como Agrp aumentan el apetito, sus contrapartes, las neuronas Pomc, producen una sensación de saciedad. Sin embargo, si se altera la interacción entre estas dos, el resultado puede ser la obesidad o la diabetes tipo 2.

«En nuestro estudio reciente, descubrimos que un factor de transcripción llamado Tbx3 desempeña un papel clave en este mecanismo«, dice el Dr. Quarta, que describe los nuevos hallazgos. «Específicamente, en ausencia de Tbx3, las neuronas responsables de producir un sentimiento de saciedad ya no pueden sintetizar los mensajeros moleculares esperados«. Aplicando una amplia gama de técnicas, los científicos pudieron demostrar que Tbx3 desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la energía y el metabolismo del azúcar.

La falta de Tbx3 conduce a una crisis de ‘identidad’

«Tanto en un modelo preclínico como en moscas de la fruta, la ausencia de Tbx3 conduce a un tipo de crisis de identidad de las neuronas de la saciedad, que resulta en obesidad», dice el Dr. Fisette.

Las mismas vías de señalización también parecen estar presentes en los humanos: «En experimentos preliminares con neuronas humanas, pudimos demostrar que las neuronas, en ausencia de Tbx3 ya no pueden llevar a cabo sus funciones», agrega el Dr. Quarta.

«Nuestro estudio explica por primera vez los mecanismos subyacentes y, una vez más, centra la atención en el papel central del cerebro en la regulación del metabolismo energético. Esperamos que Tbx3 pueda ser considerado algún día como un objetivo para terapias farmacológicas«, añade Matthias H. Tschöp, titular de la Cátedra de Enfermedades Metabólicas en la Universidad Técnica de Munich.

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